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Ecco come il colesterolo buono diventa cattivo

29 Gennaio 2014

Scienziati statunitensi scoprono il processo mediante il quale il colesterolo HDL diventa colesterolo LDL, diventando causa di malattie cardiovascolari anziché prevenirle

Il colesterolo cattivo nasce già così o lo diventa? Secondo quanto scoperto dai ricercatori della Cleveland Clinic lo diventa. Sarebbe il colesterolo buono, o HDL, che  si trasforma in cattivo in un processo che lo rende disfunzionale, facendogli perdere le sue proprietà cardio-protettive e facendogli acquisire il pessimo comportamento che causa l’infiammazione e l’intasamento e indurimento delle arterie (o aterosclerosi).

La studio, pubblicato online sulla rivista Nature Medicine, getta luce sul lato nascosto del colesterolo buono, smascherando la presenza di una proteina ossidata nelle arterie malate  che si trova in grande abbondanza nel colesterolo HDL.

Il dott. Stanley Hazen e colleghi del Miller Family Heart and Vascular Institute presso la Cleveland Clinic hanno osservato e scoperto il processo attraverso il quale il colesterolo HDL diventa disfunzionale.

Dietro a questo processo vi sarebbe l’Apolipoproteina A1 (apoA1), che è la principale proteina presente nelle HDL (le Lipoproteine ad Alta Densità). Questa proteina fornisce la struttura della molecola che permette di trasferire colesterolo dalla parete dell’arteria al fegato, dal quale viene escreto il colesterolo.
La proteina apoA1 è quella che di norma dona al colesterolo HDL sue qualità cardio-protettive, ma  Hazen e colleghi hanno scoperto che durante l’aterosclerosi una grande proporzione di apoA1 si ossida nella parete dell’arteria, andando a influire in negativo sulla salute cardiovascolare, anziché promuoverne la salute – divenendo così causa di malattie coronariche.


Lo studio che ha permesso di identificare questo processo che cambia le qualità del colesterolo è durato oltre cinque anni: periodo in cui i ricercatori hanno avuto modo di sviluppare il metodo per scovare la disfunzione apoA1/HDL che causa la trasformazione.
I test del sangue di 627 pazienti del reparto cardiologia ha permesso di trovare che alti livelli di HDL disfunzionale aumentavano in modo significativo il rischio malattia cardiovascolare.


«Identificare la struttura disfunzionale di apoA1 e il processo attraverso il quale arriva a promuovere la malattia invece di prevenirla, è il primo passo nella creazione di nuovi test e trattamenti per le malattie cardiovascolari – ha spiegato il dott. Hazen – Ora che sappiamo che cosa diventa questa proteina disfunzionale, stiamo sviluppando un test clinico per misurare i suoi livelli nel sangue, che sarà uno strumento utile sia per valutare il rischio di malattie cardiovascolari nei pazienti che per guidare lo sviluppo di terapie HDL mirate al fine di prevenire le malattie».

(da lastampa.it)

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